Reverzní T3

Reverzní trijodtyronin (rT3) je izomer trijodtyronin (T3) bez prokázána biologická aktivita.1,2 většina rT3 je produkována periferní enzymatickou monodeiodinací T4 v poloze 5 vnitřního kruhu jodothyroninového jádra tyroxinu (T4). Menší množství rT3 je vylučováno přímo štítnou žlázou. Reverzní T3 je biologicky neaktivní a nestimuluje receptory hormonů štítné žlázy.,

Vícenásobné změny hladin hormonů štítné žlázy v séru jsou běžně pozorovány sekundární k akutním (např. septický šok, infarkt myokardu) nebo chronickým (např.1-3 charakteristickým znakem tohoto „syndromu netyroidní nemoci“ je nízká hladina T3 v séru doprovázená zvýšením hladiny rT3 v séru. Předpokládá se, že snížené hladiny T3 v séru (nejvíce biologicky aktivní hormon štítné žlázy) odrážejí změněnou homeostázu štítné žlázy jako mechanismus přizpůsobení se závažným onemocněním.,1 „syndrom nízkého T3“ postihuje většinu kriticky nemocných pacientů a mnoho ambulantních pacientů trpících méně akutním onemocněním.1,2 Štítné žlázy-stimulující hormon (TSH), thyroxin (T4), volný T4 (FT4) a volného T4 index (FTI), mohou být také ovlivněny v různé míře v závislosti na závažnosti a trvání nemoci.,1-3 Tohoto souhvězdí abnormální hladiny hormonů štítné žlázy je historicky odkazoval se na jako euthyroidní nemocný syndrom (ESS), protože tito pacienti jsou považovány za klinicky euthyroidní, a obvykle nemají hypotalamu, hypofýzy nebo štítné žlázy dysfunkce a hladiny hormonů štítné žlázy obecně normalizovat na řešení základní onemocnění.1,2

konverze T4 na rT3 se u ESS z velké části zvyšuje kvůli zvýšené aktivitě 5′-deiodinázy na periferii.,1,2 To je často označován jako „hormon štítné žlázy inaktivaci dráhy“, protože to snižuje množství T4 k dispozici pro konverzi na biologicky aktivní T3.1,2 I, konverze rT3, aby diiodothyronine (T2) je snížena v netyreoidální onemocnění, protože inhibice 5′-monodeiodinase činnosti.1 řada studií ukázala, že exprese těchto deiodinases je modifikován nemoci ve vysoce orgánově specifickým způsobem, což vede k tkáňově specifické změny funkce štítné žlázy.,2

V akutně nemocných pacientů (po akutním infarktu myokardu nebo ostatních pacientů v intenzivní péči), zvýšené rT3 úrovni bylo zjištěno, že nezávisle předpovídat zvýšené úmrtnosti.4-8 významné změny v rT3 se vyskytují rychle při akutním onemocnění s maximálními změnami 24 až 36 hodin po nástupu příznaků.6,7 reverzní zvýšení T3 se také zdá, že koreluje se stupněm poškození funkce myokardu u pacientů se srdečním selháním.8

reverzní T3 se často zvyšuje u neakutně nemocných starších lidí.,3,9,10 Na Alsanut studie, epidemiologické studie provedené v pozdní 1980, byl navržen tak, aby určení prevalence dysfunkce štítné žlázy v samostatně žijící populace 440 starších jedinců.9 Tato studie odhalila významnou souvislost mezi zvýšenou rT3 a kratší přežití, při zohlednění dalších důležitých zavádějících faktorech, jako je věk, pohlaví, anamnéza, nutriční parametry a příjem energie. V této studii byl rT3 jediným hormonem štítné žlázy spojeným s kratším přežitím.,9 van den Beld zjistil, že starší osoby s izolovanou zvýšenou rT3 měly nižší fyzickou výkonnost a že zvýšená rT3 může být spojena se špatným globálním zdravotním stavem.10 Forestier našel silnou souvislost mezi rT3 a přežití v populaci Samostatně žijících starších subjektů bez ohledu na jiné matoucí faktory.3

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *