Käänteinen T3

Käänteinen trijodityroniini (rT3) on isomeeri trijodityroniinin (T3), jossa ei ole osoitettu biologista aktiivisuutta.1,2 suurin osa rT3 on valmistettu kautta reuna-entsymaattinen monodeiodination T4 5 kanta sisempi rengas iodothyronine ydin tyroksiinin (T4). Pienempi määrä rT3: a erittyy suoraan kilpirauhasesta. Käänteinen T3 on biologisesti inaktiivinen eikä stimuloi kilpirauhashormonireseptoreita.,

Useita muutoksia seerumin kilpirauhasen hormoni tasot ovat yleisesti havaittu toissijainen akuutti (esim, septinen sokki, sydäninfarkti) tai krooninen (esim, syöpä, pitkälle hankittu immuunipuutos-oireyhtymä) systeeminen nonthyroidal sairauksia.1-3 tämän ”ei-kilpirauhasen sairausoireyhtymän” tunnusmerkkejä ovat alhainen seerumin T3-taso, johon liittyy seerumin rT3-tason nousu. Vähentynyt seerumin T3-tasot (eniten biologisesti aktiivisia kilpirauhasen hormoni) ovat ajatellut pohtia muuttaa kilpirauhasen homeostaasiin mekanismi sopeutua vakava sairaus.,1 ”Matala T3-oireyhtymä” vaikuttaa valtaosaan kriittisesti sairaista potilaista ja moniin avohoitopotilaisiin, jotka kärsivät vähemmän akuutista sairaudesta.1,2 Kilpirauhasen-stimuloiva hormoni (TSH), tyroksiinin (T4), vapaa T4 (FT4), ja vapaa T4-indeksi (FTI) voi myös vaikuttaa muuttujan astetta riippuen vakavuus ja kesto sairaus.,1-3 sairaus, epänormaali kilpirauhasen hormoni tasot on perinteisesti käytetty nimitystä eutyreoottisen sairas oireyhtymä (ESS), koska nämä potilaat ovat pidetä kliinisesti eutyreoottisen ja yleensä ei ole hypotalamuksen, aivolisäkkeen tai kilpirauhasen toimintahäiriö, ja kilpirauhasen hormoni tasot yleensä normalisoida päätöslauselman taustalla oleva sairaus.1,2

muuntaminen T4 rT3 on lisääntynyt ESS suuri osa, koska lisääntynyt 5′-deiodinase toimintaa periferiassa.,1,2 Tämä on usein nimitystä ”kilpirauhasen hormoni inaktivoi polku”, koska se vähentää T4 saatavilla muuntamista biologisesti aktiivisen T3.1,2 on Myös, muuntaminen rT3 pitää diiodothyronine (T2) on vähennetty nonthyroidal sairaus, koska esto 5′-monodeiodinase toimintaa.1 useat tutkimukset ovat osoittaneet, että ilmaus nämä deiodinases on muutettu sairaus on erittäin elinkohtaisia tavalla, jolloin kudos-erityinen muutokset kilpirauhasen tila.,2

akuutisti sairaiden potilaiden (sen jälkeen, kun akuutti sydäninfarkti tai muiden potilaiden tehohoidossa), korkea rT3-taso on todettu itsenäisesti ennustavat lisääntynyttä kuolleisuutta.4-8 Merkittäviä muutoksia rT3 tapahtuvat nopeasti akuutin sairauden kanssa maksimaalinen muutokset 24-36 tunnin kuluttua oireiden alkamisesta.6,7 Käänteinen T3-nousu näyttää myös korreloivan sydämen vajaatoiminnan asteen kanssa.8

Käänteinen T3 on usein lisääntynyt ei-akuutisti sairailla iäkkäillä.,3,9,10, Että Alsanut tutkimus, epidemiologinen tutkimus toteutettiin 1980-luvun lopulla, tarkoituksena oli selvittää esiintyvyys kilpirauhasen vajaatoiminta on itsenäisesti elävä väestö 440 iäkkäillä henkilöillä.9 Tämä tutkimus paljasti merkittävän välinen suhde kasvoi rT3 ja lyhyempi selviytymisen ottaen huomioon muut kriittiset sekoit tavista tekijöistä, kuten ikä, sukupuoli, sairaushistoria, ravitsemukselliset parametrit, ja energian saanti. Tässä tutkimuksessa, rT3 oli vain kilpirauhasen hormoni liittyy lyhyempi selviytymisen.,9 van den Beld todettiin, että iäkkäät henkilöt, joilla on eristetty lisääntynyt rT3 oli alentaa fyysistä suorituskykyä ja että kohonneita rT3 voi olla liittyvät maailmanlaajuinen huono terveydentila.10 Forestier löytyi vahva yhteys rT3 ja selviytymisen asuu itsenäisesti asuvat iäkkäät potilaat riippumatta muut sekoittavat tekijät.3

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista. Pakolliset kentät on merkitty *