Reverse T3 (Magyar)

Reverse triiodothyronine (rT3) a triiodothyronine (T3) izomerje, amely nem rendelkezik bizonyított biológiai aktivitással.1,2 az rT3 nagy részét a T4 perifériás enzimatikus monodeiodinációjával állítják elő a tiroxin (T4) jodotironin magjának belső gyűrűjének 5 pozíciójában. Az rT3 kisebb mennyiségét közvetlenül a pajzsmirigy választja ki. A reverz T3 biológiailag inaktív, és nem stimulálja a pajzsmirigyhormon receptorokat.,

a szérum pajzsmirigyhormon-szint többszörös változása általában akut (pl. szeptikus sokk, myocardialis infarktus) vagy krónikus (pl. rák, előrehaladott szerzett immunhiányos szindróma) szisztémás nontiroid betegségek következtében alakul ki.1-3 ennek a “nem tiroid betegség szindrómának” a jellemzője alacsony szérum T3 szint, amelyet a szérum rT3 szintjének emelkedése kísér. Úgy gondolják, hogy a csökkent szérum T3-szint (a leginkább biológiailag aktív pajzsmirigyhormon) a megváltozott pajzsmirigy homeosztázist tükrözi, mint a súlyos betegséghez való alkalmazkodás mechanizmusát.,1 Az “alacsony T3-szindróma” a kritikusan beteg betegek többségét, valamint sok kevésbé akut betegségben szenvedő járóbeteget érinti.Az 1,2 pajzsmirigy-stimuláló hormon( TSH), a tiroxin (T4), a szabad T4 (FT4) és a szabad T4 index (FTI) a betegség súlyosságától és időtartamától függően változó mértékben is befolyásolható.,1-3 az abnormális pajzsmirigyhormon-szintek konstellációját történelmileg euthyroid beteg szindrómának (ESS) nevezik, mivel ezeket a betegeket klinikailag euthyroidnak tekintik, és általában nincs hipotalamusz, agyalapi mirigy vagy pajzsmirigy diszfunkciója, és a pajzsmirigyhormon szintje általában normalizálódik az alapbetegség feloldásakor.1,2

a T4 rT3-ra történő átváltása nagyrészt az ESS-ben növekszik, mivel a periférián fokozott 5′ – deiodináz aktivitás tapasztalható.,1,2 ezt gyakran “pajzsmirigyhormon inaktiváló útvonalnak” nevezik, mivel csökkenti a biológiailag aktív T3.1,2-re történő átalakításhoz rendelkezésre álló T4 mennyiségét is, az rT3 diiodothyronin (T2) átalakulása a nontiroid betegségben csökken az 5′ – monodeiodináz aktivitás gátlása miatt.1 számos tanulmány kimutatta, hogy ezeknek a deiodinázoknak a kifejeződését betegség nagyon szervspecifikus módon módosítja, ami a pajzsmirigy állapotának szövetspecifikus módosítását eredményezi.,2

akut betegségben szenvedő betegeknél (akut miokardiális infarktus vagy más intenzív kezelésben részesülő betegeknél) emelkedett rT3 szintet találtak a megnövekedett mortalitás független előrejelzésére.4-8 az rT3 jelentős változásai gyorsan előfordulnak akut betegségben, maximális változásokkal 24-36 órával a tünetek megjelenése után.Úgy tűnik, hogy a 6,7 reverz T3 növekedés korrelál a szívelégtelenségben szenvedő betegek myocardialis funkciózavarának mértékével is.8

a reverz T3 gyakran növekszik a nem akut betegségben szenvedő idős embereknél.,3,9,10 az Alsanut-tanulmányt, az 1980-as évek végén végzett epidemiológiai vizsgálatot úgy tervezték, hogy meghatározza a pajzsmirigy-diszfunkció prevalenciáját egy 440 idős ember önállóan élő populációjában.9 Ez a tanulmány jelentős összefüggést tárt fel a megnövekedett rT3 és a rövidebb túlélés között, figyelembe véve más kritikus zavarokat, mint például az életkor, a nem, a kórtörténet, a táplálkozási paraméterek és az energiabevitel. Ebben a vizsgálatban az rT3 volt az egyetlen pajzsmirigyhormon, amely rövidebb túléléssel társult.,9 van Den Beld megállapította, hogy az izolált megnövekedett rT3-mal rendelkező idős személyek fizikai teljesítménye alacsonyabb volt, és hogy az emelkedett rT3 rossz globális egészségi állapothoz társulhat.Az 10 Forestier erős kapcsolatot talált az rT3 és a túlélés között az önállóan élő idős emberek populációjában, függetlenül más zavaró tényezőktől.3

Vélemény, hozzászólás?

Az email címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük