Reverse T3 (Norsk)

Omvendt triiodothyronine (rT3) er en isomeren av triiodothyronine (T3) med ikke påvist biologisk aktivitet.1,2 flertallet av rT3 er produsert gjennom perifer enzymatisk monodeiodination av T4 på 5 plasseringen av den indre ringen av iodothyronine kjernen av tyroksin (T4). En mindre mengde av rT3 er utskilt direkte av skjoldbrusk-kjertel. Reverse T3 er biologisk inaktive og ikke stimulerer skjoldbruskkjertelen hormon reseptorer.,

Flere endringer i serum skjoldbrusk hormon nivåene er ofte observert sekundær akutt (f.eks, septisk sjokk, hjerteinfarkt) eller kronisk (f.eks kreft, avansert ervervet immunsvikt syndrom) systemisk nonthyroidal sykdommer.1-3 kjennetegnet funksjoner i denne «nonthyroidal sykdom syndrom» er en lav serum T3 nivå ledsaget av en økning i serum rT3 nivå. Redusert serum T3 nivåer, (den mest biologisk aktive thyroid hormon) er tenkt å reflektere endret skjoldbrusk homeostase som en mekanisme for å tilpasse seg til alvorlig sykdom.,1 «Lav T3 syndrom» påvirker de fleste av kritisk syke pasienter og mange polikliniske pasienter som lider mindre akutt sykdom.1,2 Skjoldbrusk-stimulerende hormon (TSH), tyroksin (T4), fritt T4 (FT4), og fri T4 indeks (FTI) kan også bli påvirket til å variabel grader, avhengig av alvorlighetsgrad og varighet av sykdommen.,1-3 Denne konstellasjonen av unormale skjoldbrusk hormon nivåene har historisk sett blitt referert til som euthyroid syke syndrom (ESS), fordi disse pasientene er ansett for å være klinisk euthyroid og har vanligvis ingen hypothalamus, hypofysen eller skjoldbruskkjertelen dysfunksjon, og skjoldbrusk hormon nivåene generelt normalisere på oppløsning av den underliggende sykdommen.1,2

konvertering av T4 til rT3 er økt i ESS i stor del på grunn av økt 5′-deiodinase aktivitet i periferien.,1,2 Dette er ofte referert til som «skjoldbrusk hormon å deaktivere vei» fordi det reduserer mengden av T4 tilgjengelig for konvertering til biologisk aktive T3.1,2 Også, konvertering av rT3 å diiodothyronine (T2) er redusert i nonthyroidal sykdom på grunn av hemming av 5′-monodeiodinase aktivitet.1 En rekke studier har avdekket at uttrykket av disse deiodinases er endret av sykdom i en svært organ-spesifikke måte som resulterer i vev-spesifikke endringer for å skjoldbruskkjertel status.,2

I akutt syke pasienter (etter akutt hjerteinfarkt eller andre pasienter i intensivavdelinger), en forhøyet rT3 nivå har blitt funnet å selvstendig spår økt dødelighet.4-8 Betydelige endringer i rT3 skje raskt i akutt sykdom med maksimal endringer 24 til 36 timer etter symptomdebut.6,7 Reverse T3 økningen ser også ut til å korrelere med graden av myocardial nyrefunksjon hos pasienter med hjertesvikt.8

Reverse T3 er ofte økt i nonacutely syke eldre mennesker.,3,9,10 Den Alsanut studie, en epidemiologisk studie gjennomført i slutten av 1980-tallet, var designet for å fastslå utbredelsen av skjoldbrusk dysfunksjon i en uavhengig levende befolkning på 440 eldre individer.9 Denne studien avdekket en betydelig sammenheng mellom økt rT3 og kortere overlevelse mens du tar hensyn til andre kritiske confounders slik som alder, kjønn, medisinsk historie, ernæringsmessige parametere, og energiinntak. I denne studien, rT3 var bare skjoldbrusk hormon som er forbundet med kortere overlevelse.,9 van den Beld fant at eldre personer med isolert økte rT3 hadde lavere fysisk ytelse, og at forhøyet rT3 kan være forbundet med en dårlig global helse status.10 Forestier funnet en sterk sammenheng mellom rT3 og overlevelse i en befolkning på uavhengig levende eldre fag-uavhengig av andre konfunderende faktorer.3

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *