Reverse T3 (Polski)

Reverse trijodotyronine (rT3) jest izomerem trijodotyroniny (T3) bez wykazanej aktywności biologicznej.1,2 większość rT3 jest wytwarzana przez obwodową monodeiodynację enzymatyczną T4 w pozycji 5 pierścienia wewnętrznego jądra jodotyroniny tyroksyny (T4). Mniejsza ilość rT3 jest wydzielana bezpośrednio przez tarczycę. Reverse T3 jest biologicznie nieaktywny i nie stymuluje receptorów hormonów tarczycy.,

często obserwuje się wielokrotne zmiany stężenia hormonów tarczycy w surowicy krwi wtórne do ostrych (np. wstrząs septyczny, zawał mięśnia sercowego) lub przewlekłych (np. rak, zaawansowany zespół nabytego niedoboru odporności) ogólnoustrojowych chorób pozajelitowych.1-3 cechą charakterystyczną tego „zespołu chorób nietyroidalnych”jest niski poziom T3 w surowicy, któremu towarzyszy wzrost poziomu rT3 w surowicy. Uważa się, że zmniejszone stężenie T3 w surowicy (najbardziej biologicznie aktywny hormon tarczycy) odzwierciedla zmienioną homeostazę tarczycy jako mechanizm adaptacji do ciężkiej choroby.,1 „Low T3 syndrome” dotyczy większości ciężko chorych pacjentów i wielu pacjentów ambulatoryjnych cierpiących na mniej ostre choroby.1,2 hormon stymulujący tarczycę (TSH), tyroksyna (T4), wolny wskaźnik T4 (FT4) i wolny wskaźnik T4 (FTI) mogą również podlegać różnym stopniom w zależności od ciężkości i czasu trwania choroby.,1-3 ta konstelacja nieprawidłowego poziomu hormonów tarczycy historycznie był określany jako zespół chorobowy euthyroid (ESS), ponieważ pacjenci ci są uważane za klinicznie euthyroid i zazwyczaj nie mają podwzgórza, przysadki lub tarczycy dysfunkcji, i poziom hormonów tarczycy ogólnie normalizacji na rozwiązanie choroby podstawowej.1,2

konwersja T4 do rT3 jest zwiększona w ESS w dużej części z powodu zwiększonej aktywności 5′-dejodynazy na obwodzie.,1,2 jest to często określane jako „szlak inaktywacji hormonów tarczycy”, ponieważ zmniejsza ilość T4 dostępnego do konwersji do biologicznie aktywnego T3.1,2 również konwersja rT3 do dijodotyroniny (T2) jest zmniejszona w chorobach nietyroidalnych z powodu hamowania aktywności 5′-monodeiodinazy.1 wiele badań wykazało, że ekspresja tych dejodinaz jest modyfikowana przez chorobę w sposób wysoce specyficzny dla narządów, co powoduje specyficzne dla tkanek modyfikacje stanu tarczycy.,2

u pacjentów z ostrą chorobą (po ostrym zawale mięśnia sercowego lub u innych pacjentów na intensywnej terapii) stwierdzono, że podwyższony poziom rT3 niezależnie przewiduje zwiększoną śmiertelność.4-8 istotne zmiany rT3 występują szybko w ostrej chorobie, a maksymalne zmiany występują 24 do 36 godzin po wystąpieniu objawów.6,7 odwrotne zwiększenie T3 wydaje się również korelować ze stopniem upośledzenia czynności mięśnia sercowego u pacjentów z niewydolnością serca.8

Reverse T3 jest często zwiększona u osób w podeszłym wieku bez ostrej choroby.,3,9,10 badanie Alsanut, badanie epidemiologiczne przeprowadzone pod koniec lat 80., miało na celu określenie częstości występowania zaburzeń czynności tarczycy w niezależnie żyjącej populacji 440 osób w podeszłym wieku.9 badanie to ujawniło znaczący związek między zwiększonym rT3 i krótszym przeżywaniem, biorąc pod uwagę inne czynniki o krytycznym znaczeniu, takie jak wiek, płeć, historia medyczna, parametry odżywcze i spożycie energii. W tym badaniu rT3 był jedynym hormonem tarczycy związanym z krótszym przeżywaniem.,9 van den Beld stwierdził, że osoby w podeszłym wieku z izolowanym zwiększonym stężeniem rT3 mają niższą sprawność fizyczną, a podwyższony poziom rT3 może być związany ze złym stanem zdrowia na świecie.Forestier stwierdził silny związek między rT3 a przeżyciem w populacji osób w podeszłym wieku, niezależnie od innych czynników zakłócających.3

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *