Reverse T3 (Deutsch)

Reverse Triiodthyronin (rT3) ist ein Isomer von Triiodthyronin (T3) ohne nachgewiesene biologische Aktivität.1,2 Der Großteil von rT3 wird durch periphere enzymatische Monodeiodination von T4 an der 5-Position des inneren Rings des Iodothyroninkerns von Thyroxin (T4) produziert. Eine geringere Menge an rT3 wird direkt von der Schilddrüse abgesondert. Reverse T3 ist biologisch inaktiv und stimuliert keine Schilddrüsenhormonrezeptoren.,

Multiple Veränderungen des Serum-Schilddrüsenhormonspiegels werden häufig sekundär zu akuten (z. B. septischem Schock, Myokardinfarkt) oder chronischen (z. B. Krebs, fortgeschrittenes erworbenes Immunschwächesyndrom) systemischen nichtthyreoiden Erkrankungen beobachtet.1-3 Die charakteristischen Merkmale dieses „nichtthyreoiden Krankheitssyndroms“ sind ein niedriger Serum-T3-Spiegel, begleitet von einem Anstieg des Serum-rT3-Spiegels. Es wird angenommen, dass verminderte Serum-T3-Spiegel (das biologisch aktivste Schilddrüsenhormon) eine veränderte Schilddrüsenhomöostase als Mechanismus zur Anpassung an schwere Erkrankungen widerspiegeln.,1 „Low-T3-Syndrom“ betrifft die Mehrheit der kritisch kranken Patienten und viele ambulante Patienten mit weniger akuten Erkrankungen.Das schilddrüsenstimulierende Hormon (TSH), Thyroxin (T4), freies T4 (FT4) und der freie T4-Index (FTI) können je nach Schweregrad und Dauer der Erkrankung ebenfalls unterschiedlich stark betroffen sein.,1-3 Diese Konstellation abnormaler Schilddrüsenhormonspiegel wurde historisch als Euthyroid Sick Syndrome (ESS) bezeichnet, da diese Patienten als klinisch euthyroid gelten und typischerweise keine Hypothalamus -, Hypophysen-oder Schilddrüsenfunktionsstörung aufweisen und sich der Schilddrüsenhormonspiegel im Allgemeinen normalisiert Auflösung der Grunderkrankung.1,2

Die Umwandlung von T4 in rT3 ist in ESS zum großen Teil aufgrund der erhöhten 5′-Deiodinase-Aktivität in der Peripherie erhöht.,1,2 Dies wird oft als „Schilddrüsenhormon-Inaktivierungsweg“ bezeichnet, da es die Menge an T4 reduziert, die für die Umwandlung in biologisch aktives T3 verfügbar ist.1,2 Auch die Umwandlung von rT3 in Diiodthyronin (T2) ist bei Nicht-Schilddrüsenerkrankungen aufgrund der Hemmung der 5′ – Monodeiodinase-Aktivität reduziert.1 Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass die Expression dieser Deiodinasen durch Krankheit in einer hoch organspezifischen Weise modifiziert wird, was zu gewebespezifischen Veränderungen des Schilddrüsenstatus führt.,2

Bei akut kranken Patienten (nach akutem Myokardinfarkt oder anderen Patienten auf der Intensivstation) wurde festgestellt, dass ein erhöhter rT3-Spiegel unabhängig eine erhöhte Mortalität vorhersagt.4-8 Signifikante Veränderungen in rT3 treten bei akuten Erkrankungen mit maximalen Veränderungen 24 bis 36 Stunden nach Beginn der Symptome schnell auf.Der 6,7-T3-Anstieg scheint auch mit dem Grad der Myokardfunktionsstörung bei Patienten mit Herzinsuffizienz zu korrelieren.8

Reverse T3 ist bei nicht akut kranken älteren Menschen häufig erhöht.,3,9,10 Die Alsanut-Studie, eine epidemiologische Studie, die Ende der 1980er Jahre durchgeführt wurde, wurde entwickelt, um die Prävalenz von Schilddrüsenfunktionsstörungen bei einer unabhängig lebenden Bevölkerung von 440 älteren Menschen zu bestimmen.9 Diese Studie ergab einen signifikanten Zusammenhang zwischen erhöhtem rT3 und kürzerem Überleben unter Berücksichtigung anderer kritischer Faktoren wie Alter, Geschlecht, Krankengeschichte, Ernährungsparameter und Energieaufnahme. In dieser Studie war rT3 das einzige Schilddrüsenhormon, das mit einem kürzeren Überleben assoziiert war.,9 van den Beld stellte fest, dass ältere Personen mit isoliertem erhöhtem rT3 eine geringere körperliche Leistungsfähigkeit aufwiesen und dass erhöhtes rT3 mit einem schlechten globalen Gesundheitszustand in Verbindung gebracht werden kann.10 Forestier fand einen starken Zusammenhang zwischen rT3 und Überleben in einer Population unabhängig lebender älterer Probanden unabhängig von anderen Störfaktoren.3

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