Reverse T3 (Română)

reverse triiodotironina (rT3) este un izomer al triiodotironinei (T3) fără activitate biologică demonstrată.1,2 majoritatea rT3 este produsă prin monodeiodinarea enzimatică periferică a T4 la poziția 5 a inelului interior al nucleului de iodotironină al tiroxinei (T4). O cantitate mai mică de rT3 este secretată direct de glanda tiroidă. Reverse T3 este inactiv din punct de vedere biologic și nu stimulează receptorii hormonului tiroidian.,modificările Multiple ale nivelurilor serice ale hormonilor tiroidieni sunt observate frecvent secundar bolilor sistemice nontiroidiene acute (de exemplu, șoc septic, infarct miocardic) sau cronice (de exemplu, cancer, sindrom de imunodeficiență dobândită avansată).1-3 caracteristicile distinctive ale acestui „sindrom de boală nontiroidiană” sunt un nivel scăzut al T3 seric însoțit de o creștere a nivelului rT3 seric. Se consideră că nivelurile serice diminuate de T3 (cel mai activ hormon tiroidian biologic) reflectă homeostazia tiroidiană modificată ca mecanism de adaptare la boli grave.,1 „Sindromul T3 scăzut” afectează majoritatea pacienților în stare critică și mulți ambulatori care suferă de boli mai puțin acute.1,2 hormonul de stimulare a tiroidei (TSH), tiroxina (T4), T4 liber (FT4) și indicele T4 liber (FTI) pot fi, de asemenea, afectate în grade variabile, în funcție de severitatea și durata bolii.,1-3 această constelație de niveluri anormale ale hormonilor tiroidieni a fost denumită istoric sindromul bolnav de euthyroid (ESS), deoarece acești pacienți sunt considerați a fi euthyroid clinic și de obicei nu au disfuncție hipotalamică, hipofiză sau glandă tiroidă, iar nivelurile hormonilor tiroidieni se normalizează în general la rezolvarea bolii de bază.1,2

conversia T4 la rT3 este crescută în ESS în mare parte din cauza creșterii activității 5′-deiodinazei în periferie.,1,2 Acesta este adesea menționată ca „hormon tiroidian inactivarea cale”, deoarece reduce cantitatea de T4 disponibile pentru conversia la biologic active T3.1,2, de Asemenea, conversia de rT3 să diiodothyronine (T2) este redusă în nonthyroidal boală din cauza de inhibare a 5′-monodeiodinase activitate.1 o serie de studii au arătat că expresia acestor deiodinaze este modificată de boală într-o manieră foarte specifică organelor, ceea ce duce la modificări specifice țesutului la statusul tiroidian.,2

la pacienții cu afecțiuni acute (după infarct miocardic acut sau alți pacienți aflați în terapie intensivă), s-a constatat că un nivel crescut de rT3 prezice independent mortalitatea crescută.4-8 modificări semnificative ale rT3 apar rapid în boala acută, cu modificări maxime la 24 până la 36 de ore de la debutul simptomelor.6,7 creșterea inversă a T3 pare, de asemenea, să se coreleze cu gradul de afectare a funcției miocardice la pacienții cu insuficiență cardiacă.8

Reverse T3 este adesea crescută la persoanele în vârstă care nu sunt bolnave.,3,9,10 La Alsanut studiu, un studiu epidemiologic efectuat la sfârșitul anilor 1980, a fost conceput pentru a determina prevalența disfuncției tiroidiene într-un mod independent de viață a populației de 440 de persoane în vârstă.9 Acest studiu a relevat o relație semnificativă între creșterea rT3 și supraviețuirea mai scurtă, luând în considerare și alți confounderi critici, cum ar fi vârsta, sexul, istoricul medical, parametrii nutriționali și aportul de energie. În acest studiu, rT3 a fost singurul hormon tiroidian asociat cu o supraviețuire mai scurtă.,9 van den Beld a constatat că persoanele în vârstă cu rT3 crescut izolat au avut performanțe fizice mai scăzute și că rT3 crescut poate fi asociat cu o stare de sănătate globală slabă.10 Forestier a găsit o asociere puternică între rT3 și supraviețuire într-o populație de subiecți vârstnici care trăiesc independent, indiferent de alți factori confuzi.3

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *