omvänd T3

omvänd trijodtyronin (rT3) är en isomer av trijodtyronin (T3) utan demonstrerad biologisk aktivitet.1,2 majoriteten av rT3 produceras genom perifer enzymatisk monodejodinering av T4 vid 5-positionen av den inre ringen av jodtyroninkärnan av tyroxin (T4). En mindre mängd rT3 utsöndras direkt av sköldkörteln. Omvänd T3 är biologiskt inaktiv och stimulerar inte sköldkörtelhormonreceptorer.,

flera förändringar i serum sköldkörtelhormonnivåer observeras vanligen sekundärt till akut (t.ex. septisk chock, hjärtinfarkt) eller kronisk (t. ex. cancer, avancerad förvärvad immunbristsyndrom) systemiska icke-tyroidala sjukdomar.1-3 kännetecknen för detta ”nonthyroidala sjukdomssyndrom” är en låg serum T3-nivå åtföljd av en ökning av serum rT3-nivån. Minskade serum T3-nivåer (det mest biologiskt aktiva sköldkörtelhormonet) antas återspegla förändrad sköldkörtelhomeostas som en mekanism för anpassning till allvarlig sjukdom.,1 ”Low T3 syndrome” påverkar majoriteten av kritiskt sjuka patienter och många polikliniker som lider mindre akut sjukdom.1,2 tyreoideastimulerande hormon (TSH), tyroxin (T4), fritt T4 (FT4) och fritt T4-index (FTI) kan också påverkas till varierande grader beroende på sjukdomens svårighetsgrad och varaktighet.,1-3 denna konstellation av onormala sköldkörtelhormonnivåer har historiskt kallats eutyreoid sick syndrome (ESS), eftersom dessa patienter anses vara kliniskt eutyreoid och vanligtvis inte har någon hypotalamisk, hypofys-eller sköldkörtelfunktion, och sköldkörtelhormonnivåerna normaliserar i allmänhet vid upplösning av den underliggande sjukdomen.1,2

omvandlingen av T4 till rT3 ökar i ESS till stor del på grund av ökad 5′-dejodinasaktivitet i periferin.,1,2 detta kallas ofta ”sköldkörtelhormoninaktiverande väg” eftersom det minskar mängden T4 som är tillgänglig för omvandling till biologiskt aktiv T3.1,2 även omvandlingen av rT3 till dijodtyronin (T2) reduceras vid icke-tyroidal sjukdom på grund av inhibering av 5′ – monodejodinasaktivitet.1 ett antal studier har visat att uttrycket av dessa dejodinaser modifieras av sjukdom på ett mycket organspecifikt sätt vilket resulterar i vävnadsspecifika modifieringar av sköldkörtelstatus.,2

hos akut sjuka patienter (efter akut hjärtinfarkt eller andra patienter i intensivvården) har en förhöjd rT3-nivå visat sig självständigt förutsäga ökad dödlighet.4-8 signifikanta förändringar i rT3 uppträder snabbt vid akut sjukdom med maximala förändringar 24 till 36 timmar efter symtomdebut.6,7 omvänd T3-ökning verkar också korrelera med graden av myokardiell funktionsnedsättning hos patienter med hjärtsvikt.8

omvänd T3 ökar ofta hos icke-akut sjuka äldre.,3,9,10 alsanut-studien, en epidemiologisk studie utförd i slutet av 1980-talet, var utformad för att bestämma förekomsten av sköldkörteldysfunktion hos en självständigt levande befolkning på 440 äldre individer.9 Denna studie visade ett signifikant samband mellan ökad rT3 och kortare överlevnad samtidigt som man tog hänsyn till andra kritiska confounders som ålder, kön, medicinsk historia, näringsparametrar och energiintag. I denna studie var rT3 det enda sköldkörtelhormonet i samband med kortare överlevnad.,9 van den Beld fann att äldre personer med isolerad ökad rT3 hade lägre fysisk prestanda och att förhöjd rT3 kan vara förknippad med en dålig global hälsostatus.10 Forestier fann ett starkt samband mellan rT3 och överlevnad hos en population av självständigt levande äldre ämnen oavsett andra förvirrande faktorer.3

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras. Obligatoriska fält är märkta *